科技日?qǐng)?bào)北京9月20日電 (記者張夢(mèng)然)即使對(duì)于殺傷性T細(xì)胞這種免疫“斗士”來(lái)說(shuō)， 全天候?qū)ふ液痛輾橙?mdash;—癌細(xì)胞，也可能會(huì)筋疲力盡。20日發(fā)表在《自然》雜志的一項(xiàng)研究中，美國(guó)索爾克研究所的科學(xué)家在小鼠和人體組織樣本中發(fā)現(xiàn)了殺傷性T細(xì)胞耗竭與身體交感神經(jīng)應(yīng)激反應(yīng)(“戰(zhàn)斗或逃跑”)之間的關(guān)系。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，β受體阻滯劑(一類已經(jīng)用于控制人體血壓和心率的藥物)可抑制殺傷性T細(xì)胞和交感神經(jīng)應(yīng)激反應(yīng)激素之間的相互作用，以產(chǎn)生殺傷性T細(xì)胞，從而更有效地對(duì)抗腫瘤。

新研究在交感神經(jīng)應(yīng)激反應(yīng)與免疫系統(tǒng)對(duì)癌癥的反應(yīng)之間建立了新的聯(lián)系，還證明了將β受體阻滯劑與現(xiàn)有免疫療法配對(duì)的好處，通過(guò)增強(qiáng)殺傷性T細(xì)胞功能來(lái)改善癌癥治療。

研究人員稱，免疫療法徹底改變了癌癥患者的治療方式，但對(duì)許多患者依然無(wú)效，新發(fā)現(xiàn)為恢復(fù)腫瘤中T細(xì)胞的活力開辟了全新的途徑。

交感神經(jīng)系統(tǒng)負(fù)責(zé)介導(dǎo)身體的壓力反應(yīng)，也稱為“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)。然而，人們對(duì)神經(jīng)如何調(diào)節(jié)對(duì)感染或癌癥的免疫反應(yīng)知之甚少。

研究人員此次通過(guò)在小鼠和人體組織樣本中使用各種癌癥和慢性疾病模型，研究了交感神經(jīng)對(duì)殺傷性T細(xì)胞的影響。他們發(fā)現(xiàn)，交感神經(jīng)產(chǎn)生去甲腎上腺素，去甲腎上腺素通過(guò)ADRB1受體與T細(xì)胞結(jié)合。耗盡的殺傷性T細(xì)胞會(huì)表達(dá)更多的ADRB1受體，使T細(xì)胞能夠“傾聽”神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素。令人驚訝的是，ADRB1受體還會(huì)反過(guò)來(lái)抑制T細(xì)胞的功能，使它們?cè)趯?duì)抗癌癥方面變得更糟。

由此，研究人員測(cè)試了如何抑制去甲腎上腺素和ADRB1相互作用的方法，從而預(yù)防殺傷性T細(xì)胞耗竭。下一步，他們將研究更多的人類癌癥組織樣本，以豐富這一重磅發(fā)現(xiàn)。

【總編輯圈點(diǎn)】

殺傷性T細(xì)胞專門識(shí)別和攻破癌癥，但它們也會(huì)“累”。現(xiàn)在，科學(xué)家們擴(kuò)大了對(duì)筋疲力盡的殺傷性T細(xì)胞周圍環(huán)境的理解，從而更多地認(rèn)識(shí)到為什么它們“打不動(dòng)了”。新成果具有非凡的實(shí)用意義，因?yàn)?beta;受體阻滯劑已在臨床上使用，因此有望盡快在癌癥患者中實(shí)施新的抗癌方案。不久的將來(lái)，我們或可看到醫(yī)生用β受體阻滯劑靶向，創(chuàng)造出更具耐力的殺傷性T細(xì)胞，抵抗疲勞同時(shí)更有效地“剿滅”癌癥。

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